Araştırma

Çocuk Servisinde Yatan Hastaların Demir Eksikliği Anemisi Açısından Araştırılması

10.4274/BTDMJB.galenos.2018.20180604094058

  • Emrah Naiboğlu
  • Sezin Naiboğlu
  • Elif Turan
  • Sadık Sami Hatipoğlu
  • Canan Hasbal Akkuş

Gönderim Tarihi: 04.06.2018 Kabul Tarihi: 24.06.2018 Med J Bakirkoy 2019;15(3):204-208

Amaç:

Çocukluk çağında sık görülen demir eksikliği anemisi (DEA), pediyatri pratiğinde sık karşılaşılan bir durumdur. Büyüme ve gelişmenin hızlı olduğu ve gereksinimin arttığı çocukluk çağında tanımlanması ve tedavisi oldukça önemlidir. Bu çalışmamızda çocuk servisinde yatan hastalarda, gözden kaçabilen demir eksikliği anemisi sıklığını araştırmayı amaçladık.

Yöntemler:

Hastaların tam kan sayımı prospektif olarak incelenerek yaşa göre anemi insidansı belirlendi. Hastaların hemoglobin, demir ve MCV değerleri incelenerek yaşa göre düşük olanlar ile eş zamanlı demir bağlama kapasitesi artmış olanlar DEA açısından anlamlı kabul edildi. Mentzer indeksi ayırıcı tanıda kullanıldı. Ferritin aynı zamanda akut faz reaktanı olduğu için yardımcı parametre olarak dikkate alındı. Diğer anemi sebepleri dışlanarak demir eksikliği anemisi olan hastalar belirlendi.

Bulgular:

Çalışma Ocak 2018 - Nisan 2018 tarihleri arasında Bahçelievler Devlet Hastanesi çocuk servisinde yatan %38,8’i (n=40) kız, %61,2’si (n=63) erkek olmak üzere toplam 103 çocuk ile yapılmıştır. Çocukların yaşları 1 ile 166 ay arasında değişmekte olup, ortalama 24,2±34,7 aydır. Yaşa göre hemoglobin, demir, MCV düşüklüğü ve demir bağlama kapasitesi yüksekliği ile tanı koyduğumuz DEA’si çalışmamızda olguların %16,5’inde (n=17) saptanmıştır.

Sonuç:

Demir eksikliği anemisi ülkemiz için hala önemli bir sağlık problemidir. Büyüme ve gelişmenin hızlı olduğu aynı zamanda gereksinimin arttığı 0-14 yaş döneminde beslenmenin düzenlenmesi ve beslenmede rolü olan anne eğitimine önem verilmelidir. Herhangi bir sebeple hastane yatışı olan hastalar, anemi yönünden değerlendirilmeli ve demir eksikliği anemisi varsa demir replasman tedavisi yapılmalıdır.

Anahtar Kelimeler: Demir eksikliği anemisi, pediatri, çocuk

GİRİŞ

Demir eksikliği (DE) tüm dünyada en sık rastlanan besinsel eksiklik olup, özellikle gelişmekte olan ülkelerde önemli bir halk sağlığı sorunudur. Dünya Sağlık Örgütü’nün (DSÖ) gelişmekte olan ülkelerdeki 0-4 yaş çocukların %30, 5-14 yaş arası çocukların ise %48’i anemidir (1). Ülkemizden çocukluk yaş grubunda yapılan çeşitli araştırmalarda DE anemisi (DEA) sıklığı %15,2 ile %62,5 arasında bildirilmiştir (2,3). Sağlıklı kişilerde eritrosit sayısının azalması veya hemoglobin (Hb) miktarının o yaş için belirlenen normal Hb miktarının 5 persentilinin altında olması anemi olarak kabul edilmektedir.

Anemi, yaş ve cinse göre normal kabul edilen Hb, hematokrit ya da eritrosit sayısının iki standart sapma altına düşmesi olarak tanımlanmaktadır. DSÖ 6 ay-6 yaş arası çocuklarda 10,5 gr/dL, 6-14 yaş arası çocuklarda ise 11,5 gr/dL altındaki Hb değerlerini anemi olarak kabul etmektedir (4). DEA’nın toplum sağılığı açısından en ciddi olumsuz sonucu, tedavi ile düzelmeyebilen motor mental geriliktir (5,6). Gelişmenin hızlı olduğu ve gereksinimin arttığı dönemlerde proflaktik olarak ve aneminin doğrulandığı durumlarda tedavi edici olarak demir desteği ve tedavisi verilmektedir (7). DE’inin erken evrelerinde, anemi görülmeyebileceğinden, hastalar, normal bulgularla gelebilir. Hb düzeyinin 6-10 g/dL olduğu hafif ve orta dereceli anemide yalnızca huzursuzluk, iştahsızlık ve halsizlik görülebilir. Ancak aneminin daha ileri düzeyde olduğu durumlarda taşikardi, kardiyak dilatasyon, kalpte üfürüm, bacaklarda ağrı, anoreksi (büyüme geriliği), pika (toprak yeme), pagofaji, anguler stomatit, atrofik glossit, gastrik asiditede azalma, eksüdatif enteropati, malabsorbsiyon, kas iskelet sisteminde egzersiz intoleransı, tırnak ve saçlarda kolay kırılma, kaşık tırnak, angüler stomatit, dil papillalarında atrofi, düz ve parlak dil, fiziksel performansda azalma, enfeksiyonlara artmış yatkınlık, T lenfosit fonksiyonlarında bozukluk, lökosit transformasyonunda azalma, lökosit öldürme fonksiyonlarında azalma, lökosit miyeloperoksidozunda azalma, deri hipersensitivitesinde azalma, mavi sklera, kaşık tırnak görülür. Ayrıca doku DE, anemi olmasa da dikkat eksikliği, huzursuzluk, öğrenme güçlüğü gibi nörolojik ve zihinsel fonksiyonları etkilemektedir. İleri evrelerde komplikasyon olarak bayılmalar, ventrikül hipertrofisi ve dilatasyon izlenebilir.

Anemi saptandığında ilk yapılacak iş, diğer serileri değerlendirmektir. Pansitopeni primer kemik iliği yetersizliğini veya immünolojik bir yıkımı düşündürür. İzole anemi ise eritrosit yapımında azalma, eritrosit yıkımında artma (hemoliz) veya kan kaybına bağlı olabilir. Eritrosit yapımında azalma; anemiye beklenen retikulosit yanıtında da azalma (retikulositopeni) ile karakterizedir. İndirekt bilirubinde ve laktat dehidrogenazda artma hemolizi düşündürür. Düşük serum haptoglobulin düzeyi ve idrarda hemosiderin varlığı da hemolizi düşündüren bulgulardır; ancak bu testler pratikte kolay uygulanabilir testler değildir. Anemik bir hastada sarılık ve hemoliz bulguları varsa Direkt Coombs testi yapılmalıdır. Retikülositi yüksek, hemoliz bulguları olmayan hastalarda ise kanama düşünülmelidir. Kan kaybı ve hemoliz bulguları olmayan hastalarda ileri değerlendirmeler için eritrosit indeksleri yol göstericidir. Ortalama eritrosit boyutunu gösteren ortalama korpüsküler hacim (MCV) ayırıcı tanıda kullanılır. Basit bir kural olarak; 1 yaşından sonra en düşük normal MCV: 70+ hastanın yaşıdır. Adölesanlarda Hb ve MCV değerleri erişkine benzerdir.

Gelişmenin hızlı olduğu ve gereksinimin arttığı dönemlerde proflaktik olarak ve aneminin doğrulandığı durumlarda tedavi edici olarak demir desteği ve tedavisi verilmektedir (7). DEA tedavisinde çocuklar için olağan doz elementel demirin 6 mg/kg/gün, 3 dozda verilmesidir (8). Daha büyük çocuklar ve erişkinlerde yüksek dozlara bağlı intestinal yan etkiler nedeniyle 2-3 mg/kg/gün önerilmektedir (9). Bu tedaviyle genellikle l hafta içinde retikülosit sayısı artar, bir ay içinde Hb düzeyi normale gelir ve depoları doldurmak için tedavi 2 ay daha sürdürülür (8).

Bu çalışmada, çocuk servisimizde farklı hastalıkların tedavisi amacıyla yatan hastalardaki DEA sıklığını araştırmayı amaçladık.


YÖNTEM

Çalışmamız Ocak 2018-Nisan 2018 tarihleri arasında Bahçelievler Devlet Hastanesi Çocuk Servisi’nde yatışı yapılan 1 ay-14 yaş arasındaki 103 çocukta yürütüldü. Kronik hastalığı olan veya bilinen kan hastalığı olan çocuklar çalışmaya alınmadı.

Hastaların tam kan sayımı retrospektif olarak incelenerek yaşa göre anemi insidansı belirlendi. Daha sonra Hb, demir ve MCV değerleri incelenerek yaşa göre düşük olanlar ile eş zamanlı demir bağlama kapasitesi artmış olanlar incelendi.

Çalışmada kullanılan yaşa göre anemi değerleri:

1-6 ay: 9,5 gr/dL Hb altındaki değer,

6 ay-2 yaş: 10,5 gr/dL Hb altındaki değer,

2-12 yaş: 11,5 gr/dL Hb altındaki değer,

12-18 yaş: 12 gr/dL Hb altındaki değer.

Yaşa göre Hb değerlerine ek olarak MCV <80 fL, total demir bağlama kapasitesi >480 ug/dL, demir <20 ug/dL olan olgular DEA olarak değerlendirildi. Mentzer indeksi ayırıcı tanıda kullanıldı. Ferritin aynı zamanda akut faz reaktanı olduğu için yardımcı parametre olarak dikkate alındı. Diğer anemi sebepleri dışlanarak sadece DEA olan hastalar belirlendi. Retrospektif çalışma olmasından dolayı etik kurul onayı alınmamıştır.


BULGULAR

Çalışmamız Ocak 2018-Nisan 2018 tarihleri arasında Bahçelievler Devlet Hastanesi Çocuk Servisi’nde yatan %38,8’i (n=40) kız, %61,2’si (n=63) erkek olmak üzere toplam 103 çocuk ile yapılmıştır. Çocukların yaşları 1 ile 16 ay arasında değişmekte olup, ortalama 24,2±34,7 aydır; olguların %43,7si (n=45) 1-6 ay arasında, %32’si (n=33) 6 ay-2 yaş arasında, %23,3’ü (n=24) 2-12 yaş arasında ve %1’i (n=1) 12-18 yaş arasındadır (Tablo 1).

Çalışmada çocukların MCV ölçümleri 56,8 ile 95 fL arasında değişmekte olup, ortalama 78,6±7,6’dır. Çocukların %62,1’inin (n=64) MCV düzeyi düşükken, %37,9’unun (n=39) normal düzeydedir. Çocukların demir ölçümleri 1 ile 126 ug/dL arasında değişmekte olup, ortalama 29,3±23,1’dir. Hastaların %48,5’inin (n=50) demir düzeyi 20 ug/dL düşükken, %51,5’inin (n=53) normal düzeyde olduğu görülmüş olup, Hb ölçümleri ise 8 ile 14,5 gr/dL arasında değişmekte olup, ortalama 10,9±1,3’tür (Tablo 2).

Çocukların %31,1’inin (n=32) Hb düzeyi yaşa göre düşükken yani anemi alt sınırının altında iken, %68,9’unun (n=71) normal düzeydedir (Tablo 2.

Yaşa göre Hb, demir, MCV düşüklüğü ile tanı koyduğumuz DEA çalışmamızda olguların %83,5’inde (n=86) DEA görülmezken, %16,5’inde (n=17) DEA görülmektedir (Tablo 3).

Hb’nin yaşa göre düşüklüğü, DE (≤20) ve MCV düşüklüğü (<80) olan çocuklar belirlendiğinde 17 çocukta DEA görülürken, 86 çocukta görülmemiştir. Tüm yaş grupları dikkate alındığında 6 ay-2 yaş grubunda DEA’nın daha sık olduğu görülmektedir (Tablo 3).

Yaşı 1-6 ay çocukların %24,4’ünde (n=11), 6 ay-2 yaş olanların %36,4’ünde (n=12), 2-12 yaş olanların %37,5’inde (n=9) anemi görülmektedir. Çocukların yaşa göre anemi görülme oranları istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir.

Çalışmada kızların %40,0’ında (n=16), erkeklerin ise %25,4’ünde (n=16) anemi görülmektedir. Çocukların cinsiyetlerine göre anemi görülme oranları istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (Tablo 4).

Yaşı 1-6 ay çocukların %2,2’inde (n=1), 6 ay-2 yaş olanların %30,3’ünde (n=10), 2-12 yaş olanların %25,0’ında (n=6) DEA görülmektedir. Çocukların yaşlarına göre DEA görülme oranları istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermektedir. Altı ay-2 yaş ve 2-12 yaş grubu çocuklarda DEA görülme oranı, 1-6 ay grubu çocuklardan daha yüksektir (Tablo 5).

Kızların %20,0’ında (n=8), erkeklerin ise %14,3’ünde (n=9) çocukta DEA görülmektedir. Çocukların cinsiyetlerine göre DEA görülme oranları istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir.


TARTIŞMA

DEA tüm vücut fonksiyonlarını etkileyen sistemik bir hastalık olup, fiziksel ve psikolojik gelişim ve davranış performansı üzerine önemli etkileri olan ciddi bir halk sağlığı sorunu olmaya devam etmektedir (10).

Çalışmamızda elde ettiğimiz %16,5’lik DEA oranı ülkemiz gibi gelişmekte olan ülkelerin DEA oranları ile uyumlu görülmektedir. Özellikle 6 ay-2 yaş arasında DEA sıklığının diğer yaş gruplarından sık görülmesi ek besine geçme ve inek sütü kullanımının başlanması ile ilişkilendirilmiştir.

Hacettepe Çocuk Hastanesi’nde 0-17 yaş grubunda 2223 çocukta yapılan bir çalışmada DEA sıklığı %25,8 bulunmuş olup bizim çalışmamıza göre biraz yüksek saptanmıştır. En sık görüldüğü yaş grubu ise çalışmamız ile uyumlu olarak 6 ay -2 yaş grubu olmuştur (11).

Vatandaş ve ark.’nın (12) 6 aylık bebekler üzerinde yaptıkları çalışmada DEA insidansının proflaktik demir desteğinin alınmasıyla büyük oranda (%30’dan %2’ye) düştüğünü bulmuşlardır. Friel ve ark.’nın (13) 2003 yılında yaptığı çalışmada demir desteği alan çocukların, 13. aydaki motor-mental skorlarının daha iyi olduğu tedaviye başlandıktan sonraki 2. aydan itibaren ferritin düzeylerinin anlamlı derecede yükselirken ek demir verilmeyen bebeklerin ferritin düzeyinin düştüğü görülmüştür.

Çocuklarda DEA’nın sebepleri arasında hızlı büyüme sırasında gereksinimin artması, bununla birlikte yetersiz demir alımı ve barsaklardan demir emilimini bozan yiyeceklerle birlikte alınması veya ince barsak parazitleri, anal fissür peptik ülser, kanama diyatezleri akılda tutulmalıdır. Anne sütündeki demirin emilimi diğer gıdalardaki demirden daha iyi emilebildiğinden 1-6 ay arası çocuklarda demir eksikliğine bağlı anemi nadiren görülmektedir (14). Çalışmamızda da bu yaş grubunda demir eksiliğine bağlı belirgin bir anemi saptanmamıştır.

DEA’nın en fazla dikkat çeken özelliği nörokognitif sistem üzerine olan negatif etkileridir. Birçok iyi düzenlenmiş ileriye dönük yapılan çalışma, DE olan çocuklarda motor ve bilişsel gerilik ve duygulanım bozukluklarının görülebildiği gösterilmiştir (15,16). DEA’sı ilerlememiş olan DE’de mental ve motor işlevlerde bozulmaya neden olabilir ve bu etkiler kalıcı olabilir. Çalışmamızda DE oranı %48,5 olup bu grubunda DEA açısından riskli olduğu akılda tutulmalıdır.

Demir eksikliğinin hangi mekanizmayla nörokognitif bozukluklara neden olduğu tam olarak bilinmemektedir. Bazı çalışmalarda dopamin reseptör ekspresyonunu azalttığı, miyelinizasyonu bozduğu veya sinir dokusunda görevli çeşitli enzimlerin işlevlerini bozduğu gösterilmiştir (17,18).

Lozoff ve ark. (19) DEA olan çocukların tamamen sağlıklı çocuklarla karşılaştırıldıklarında daha kolay yorulduklarını, daha az oyun oynadıklarını ve daha tutuk olduklarını göstermiştir. Daha da önemlisi bu etkiler tedaviden 10 yıl sonra da devam etmiştir (20). Çalışmamızda özellikle oyun çağındaki çocuklarda DEA’sı diğer yaş gruplarına göre daha yüksek sonuçlanmıştır. Bunun dışında son dönemde yapılan bazı çalışmalarda ve 2010 yılında yapılan bir meta-analizde; DEA’nın ateşli konvülziyonla kuvvetli derecede ilişkili olduğu gösterilmiştir (21,22). Yine demir eksikliğinin bir başka önemli, ancak tartışmalı klinik etkisi de immünolojik sistem üzerine olan negatif etkileridir (23,24).

DEA ülkemiz için hala önemli bir sağlık problemidir. Özellikle 1-12 yaş arası çocuklarda aneminin büyüme, gelişme, kognitif fonksiyonları önemli ölçüde etkilemesinden dolayı aneminin erken tanı ve tedavisinin çok önemli olduğuna bir kez daha dikkat çekmek istedik.


SONUÇ

Herhangi bir sebeple hastanede yatan hastalar DEA açısından değerlendirilmeli ve DEA varsa demir replasman tedavisi yapılmalıdır. DEA saptanan olguların tedavisinin yapılmasının ve demir eksikliğinin olumsuz etkilerini önlemenin ülkemiz için bir zorunluluk olduğunu düşünüyoruz.

Etik

Etik Kurul Onayı: Retrospektif çalışma olmasından ötürü alınmamıştır.

Hasta Onayı: Retrospektif çalışma olmasından ötürü alınmamıştır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık Katkıları

Konsept: E.N., Dizayn: S.N., Veri Toplama veya İşleme: E.T., Analiz veya Yorumlama: E.N., Literatür Arama: S.S.H., C.H.A., Yazan: E.N., S.N.

Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.

Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.


Resimler

  1. World Health Organization. Iron deficiency anaemia assessment, prevention, and control. A guide for programme managers. Geneva (Switzerland): World Health Organization; 2001:114.
  2. Çetin E. İstanbul’da yaşayan çocuk ve adolesanlarda anemi prevelansının araştırılması (Tez). İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1997.
  3. Gür E, Yildiz I, Celkan T, Can G, Akkus S, Arvas A, et al. Prevalence of anemia and the risk factors among school children in İstanbul. J Trop Pediatr 2005;51:346-50.
  4. World Health Organization. Iron deficiency: Indicators for Assessment and Strategies for Prevention. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1997.
  5. Carter RC, Jacobson JL, Burden MJ, Armony-Sivan R, Dodge NC, Angelilli ML, et al. Iron deficiency anemia and cognitive function in infancy. Pediatrics 2010;126:e427-34.
  6. Karabiber H, Özgen Ü, Özcan C, Soylu H, Kutlu O, Sarıbaş S, et al. Demir eksikliği anemili çocuklarda tedavinin mental skor ve uyarılmış potansiyellere etkisi. UHOD 2000;10:194-8.
  7. Yurdakök K, İnce OT. Çocuklarda demir eksikliği anemisini önleme yaklaşımları. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2009;52:224-31.
  8. Lanzkowsky P. Manual of pediatric hematology and oncology, 4th Edition. London, UK: Elsevier Academic Press, 2005.
  9. Galloway R, McGuire J. Determinants of compliance with iron supplementation: supplies, side effects, or psychology? Soc Sci Med 1994;39:381-90.
  10. Pala E, Erguven M, Guven S, Erdogan M, Balta T. Psychomotor development in children with iron deficiency and iron-deficiency anemia. Food Nutr Bull 2010:31:431-5.
  11. Eroğlu Y, Hiçsönmez G. Hacettepe Üniversitesi Çocuk Hastanesinde anemi sıklığı. Çocuk Sağ Hast Derg 1994;37:267-72.
  12. Vatandaş NŞ, Tarcan A, Özbek N, Gürakan B. Altı aylık çocuklarda beslenme şekli ile hemoglobin düzeyi ilişkisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2005;48:221-5.
  13. Friel JK, Aziz K, Andrews WL, Harding SV, Courage ML Adams RJ. A double-masked randomise control of iron supplementation in early infancy in healthy term breast-fed infants. J Pediatr 2003;143:582-6.
  14. Stevens D. Epidemiology of hypochromic anemia in young children. Arch Dis Child 1991;66:886-9.
  15. Oski FA. The nonhematologic manifestations of iron deficiency. Am J Dis Child 1979;133:315-22.
  16. Akman M, Cebeci D, Okur V, Angin H, Abali O, Akman AC. The effects of iron deficiency on infants’Developmental test performance. Acta Paediatr 2004;93:1391-6.
  17. Erikson KM, Jones BC, Hess EJ, Zhang Q, Beard JL. Iron deficiency decreases dopamine D1 and D2 receptors in rat brain. Pharmacol Biochem Behav 2001;69:409-18.
  18. Beard JL. Iron biology in immune function, muscle metabolism and neuronal Functioning. J Nutr 2001;131:568S-79S.
  19. Lozoff B, Klein NK, Nelson EC, McClish DK, Manuel M, Chacon ME. Behavior of infants with iron deficiency anemia. Child Dev 1998;69:24-36.
  20. Lozoff B, Jimenez E, Hagen J, Mollen E, Wolf AW. Poorer behavioral and developmental outcome more than 10 years after treatment for iron deficiency in infancy. Pediatrics 2000;105:E51.
  21. Idro R, Gwer S, Williams TN, Otieno T, Uyoga S, Fegan G, et al. Iron deficiency and acute seizures: results from children living in rural Kenya and a meta-analysis. PLoS One 2010;16:e14001.
  22. Özdemir N. Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in children. Turk Pediatri Ars 2015;50:11-9.
  23. Idro R, Gwer S, Williams TN, Otieno T, Uyoga S, Fegan G, et al. Iron deficiency and acute seizures: results from children living in rural Kenya and a meta-analysis. PloS One 2010;5:e14001.
  24. Kig D, King A. Question 2: Should children who have a febrile seizure be screened for iron deficiency? Arch Dis Child 2014;99:960-4.